ارتباط پلی مرفیسم t۲۲۲۹/c اگزون۱۲ از ژن پراکسیداز تیروئیدی با میزان آنتی بادی ضد پراکسیداز تیروئیدی در جمعیت تهران

چکیده زمینه و هدف: تغییر ساختار پروتئین های بدن می تواند منجر به تولید آنتی بادی علیه پروتئین های خودی گردد. احتمالا ایجاد پلی مرفیسم در ژن کدکننده ی آنزیم پراکسیداز تیروئیدی (tpo) و تغییر ساختار آن می تواند باعث تولید آنتی بادی ضد این پروتئین(anti-tpo) شود. اختلال در آنزیمtpo می تواند یکی از دلایل اصلی بروز بیماری کم کاری تیروئید باشد که شیوع و گسترش این بیماری ما را بر آن داشت که در این مطالعه به بررسی ارتباط پلی مرفیسم t2229/c اگزون 12 از ژن tpo با میزان anti –tpo بپردازیم. روش بررسی: از میان جمعیت مورد مطالعه قند و لیپید تهران 168 نفر در دو گروه با تیتر anti-tpo بیشتر و کمتر از iu/l 100 پس از اندازه گیری میزان anti-tpo به روش الایزا به عنوان گروه بیمار و کنترل انتخاب شدند. محتوای dna ژنومی این افراد به روش نمک اشباع پروتئیناز k استخراج شد. سپس پلی مرفیسم مورد نظر در اگزون 12 به روش rflps-pcr بررسی گردید. یافته ها: فرکانس اللی پلی مرفیسم t2229/c اگزون 12 در جمعیت مورد مطالعه از تعادل هاردی- واینبرگ تبعیت کرد. نتایج حاصل نشان داد که میزان anti-tpo در سه گروه ژنوتیپی تفاوت معنی داری نداشت (05/0p>) (حد میانه برای anti-tpoدر گـروه tt4/19 و در گروه cc 9/13 واحد بین الملی در لیتر با فاصله ی میان چاهکی 25و 75 بود) محاسبه ی odd-ratio برای ژنوتیپ ها به صورت دو به دو نشان داد که با وجود تعداد الل های c بیشتر، میزان odd-ratio نیز افزایش یافت. نتیجه گیری: با توجه به عدم وجود ارتباط معنی دار بین سطح anti-tpo با پلی مرفیسم t2229/c اگزون 12 در جمعیت مورد مطالعه، احتمالا نمی توان این پلی مرفیسم را به طور مستقل عامل بروز اختلالات خود ایمنی تیروئید که منجر به تولید anti-tpo می گردد، دانست.